Wat is klinische endocannabinoïde-deficiëntie?

In de afgelopen jaren hebben we steeds meer ontdekt over de werking van het endocannabinoïdesysteem (ECS). Het onderzoek naar de regulerende rol van dit systeem en de mogelijke interactie met cannabinoïden is daarbij nog steeds gaande. Er is echter een fenomeen dat nog niet afdoende is onderzocht. Lees verder en ontdek waarom een tekort aan endocannabinoïden mogelijk de onderliggende oorzaak is van diverse slopende ziektes.

In de afgelopen jaren hebben we steeds meer ontdekt over de werking van het endocannabinoïdesysteem (ECS). Het onderzoek naar de regulerende rol van dit systeem en de mogelijke interactie met cannabinoïden is daarbij nog steeds gaande. Er is echter een fenomeen dat nog niet afdoende is onderzocht. Lees verder en ontdek waarom een tekort aan endocannabinoïden mogelijk de onderliggende oorzaak is van diverse slopende ziektes.

De rol van het endocannabinoïdesysteem

Het endocannabinoïdesysteem bestaat uit een reeks receptoren, chemische stoffen en metabolische enzymen. Deze zijn medeverantwoordelijk voor het in balans houden van ons biologische systeem. Deze zogenaamde homeostase komt tot stand als het lichaam en alle lichaamsfuncties optimaal functioneren. Maar het endocannabinoïdesysteem is niet in staat de optimale status van ons lichaam onbeperkt te verbeteren. Het systeem heeft daarvoor namelijk aanvullende input nodig. En daarbij komen cannabinoïden om de hoek kijken.

In de Cannabis sativasoorten (en een handjevol andere planten) komen cannabinoïden voor. Die zijn in staat zich aan receptoren te binden die zijn verbonden met het ECS. Hierbij ontstaan diverse biologische effecten. De endocannabinoïden die we intern aanmaken en de cannabinoïden die we extern consumeren, versterken elkaar waarschijnlijk. Daarbij werken ze in synergie en stimuleren ze de capaciteiten van ons ECS.

Uit onderzoek blijkt dat een adequaat niveau aan endocannabinoïden noodzakelijk is voor het behoud van de regulerende capaciteit van het ECS. Maar wat gebeurt er dan als dit niveau te veel daalt? Op die vraag wil ook dr. Ethan Russo, een vooraanstaand onderzoeker naar het ECS, graag een antwoord vinden.

Wat is klinische endocannabinoïde-deficiëntie?
In 2004 maakte Russo melding van het fenomeen klinische endocannabinoïde-deficiëntie. Hij geloofde dat dit een van de veroorzakers was van migraine, fibromyalgie, het prikkelbaredarmsyndroom en andere aandoeningen die niet op behandelingen reageren. Men veronderstelt dat klinische endocannabinoïde-deficiëntie optreedt als de endocannabinoïden onder hun normale niveau zakken. Dat veroorzaakt specifieke klachten. Die ziekten zouden door de regulerende kracht van het ECS normaliter geen voet aan de grond krijgen.

Russo suggereert dat er overeenkomsten bestaan tussen de mechanismen van de hierboven genoemde kwalen. Een daarvan behelst een tekort aan anandamide. Dat is een cruciale endocannabinoïde die een rol speelt bij pijnbeheersing, plezier en regulering van de eetlust. Destijds werd het onderzoek met enige scepsis bekeken, omdat we nog maar weinig kennis hadden over het endocannabinoïdesysteem.

De mogelijke implicaties van CBD en klinische endocannabinoïde deficiëntie
Als het lukt om de theorieën van Dr. Russo onomstotelijk te bewijzen, heeft dat de nodige invloed op de mogelijke behandeling. Voor aandoeningen die verband lijken te hebben met CECD is een behandeling met cannabinoïden dan een mogelijke optie. Toediening van CBD ligt dan voor de hand bij mensen met de diagnose klinische endocannabinoïde deficiëntie. CBD heeft namelijk interactie met het endocannabinoïde systeem.

In een onderzoek uit 2012 ontdekte men dat CBD de productie van het FAAH enzym remt. Deze interactie is belangrijk vanwege het effect van FAAH op anandamide. Vetzuuramide hydrolase (FAAH) is verantwoordelijk voor de afbraak van anandamide. Het voorkomt dat het effect van deze endocannabinoïde aanhoudt. We denken daarbij even terug aan het onderliggende mechanisme dat verband lijkt te hebben met CECD. Anandamide lijkt een van de hoofdrolspelers te zijn. CBD remt dus de productie van FAAH en zorgt voor een hoger niveau anandamide. Dat kan weleens essentieel zijn voor de aanpak van CECD.

Er komt steeds meer steun voor CECD
Het enige probleem met de mogelijke interactie tussen CBD en CECD is precies zoals we het verwoorden. De interactie is ‘mogelijk’. Het fenomeen klinische endocannabinoïde deficiëntie is nog niet onomstotelijk bewezen. De mogelijke relatie tussen cannabinoïden en behandelingen is op dit moment slechts een ‘verwachting’. Sinds de eerste verkenning van dit concept, heeft Dr. Russo een tweede rapport geschreven. Daarin onderbouwt hij zijn beweringen met verdere onderzoeken.

Ook in dit review legt hij de nadruk op overeenkomsten tussen de mechanismen achter migraine, fybromyalgie en prikkelbaredarmsyndroom. Maar naast vergelijkende onderzoeken, die allemaal verschillende variabelen gebruiken, is er in geen enkele studie CECD geïdentificeerd. Op dit moment is de impact van klinische endocannabinoïde deficiëntie slechts een verwachting. Maar als men het fenomeen kan bewijzen, zijn de implicaties significant. Daarom blijft Dr. Russo onderzoek doen naar dit concept om zijn theorie te verstevigen.